Banca de DEFESA: ARIEL MORAES DE ANDRADE

Uma banca de DEFESA de MESTRADO foi cadastrada pelo programa.
DISCENTE : ARIEL MORAES DE ANDRADE
DATA : 28/03/2025
HORA: 08:30
LOCAL: Faculdade de Ciências da Saúde - FACS/UERN, Mossoró/RN
TÍTULO:

ANÁLISE DA EXPRESSÃO GÊNICA DO NDNF E DO SLC1A2 NO CÓRTEX PRÉ-FRONTAL DORSOLATERAL EM PESSOAS COM AUTISMO

PALAVRAS-CHAVES:

Transtorno do espectro autista; córtex pré-frontal dorsolateral; expressão gênica;

PÁGINAS: 46
RESUMO:

O Transtorno do Espectro Autista (TEA) é um transtorno do neurodesenvolvimento caracterizado por déficits na comunicação social e comportamentos repetitivos. Pesquisas recentes indicam que alterações na expressão gênica de proteínas associadas à plasticidade neuronal, como o NDNF e o SLC1A2, podem estar envolvidas nas disfunções cerebrais observadas no TEA. Este estudo tem como objetivo principal mapear a expressão desses genes no córtex pré-frontal dorsolateral em pessoas com autismo, uma região associada a funções executivas, regulação emocional, habilidades sociais e questões sensoriais. O presente estudo foi conduzido utilizando dados fornecidos pela plataforma Allen Human Brain Atlas - Autism Study, desenvolvida pelo Allen Institute for Brain Science e a Universidade da Califórnia. A base de dados oferece amostras histológicas digitais de alta resolução de cérebros post-mortem, incluindo 23 casos, sendo 11 de casos com autismo (2 a 16 anos) e 12 controles (4 a 15 anos). Para a análise, foram selecionados 17 casos, cujas amostras de córtex pré-frontal dorsolateral foram processadas por hibridização in situ (ISH) e coloração Nissl, a fim de investigar a expressão dos genes NDNF e SLC1A2. As imagens histológicas foram extraídas da base de dados e processadas no software FIJI-ImageJ para delimitação e padronização da área de análise. A quantificação celular foi realizada por meio do software Ilastik, que permitiu treinar o programa para identificar células e expressões gênicas. Esses achados poderão contribuir para o aprofundamento da compreensão dos mecanismos genéticos envolvidos no TEA e abrir caminhos para novas abordagens terapêuticas e de diagnóstico. Não foi percebida diferença significativa na expressão de NDNF entre ASD e controle, embora os gráficos indiquem tendência de menor expressão no TEA. Em contraste, SLC1A2 apresentou aumento significativo no ASD, possivelmente como mecanismo compensatório para a excitotoxicidade. A densidade de SLC1A2 aumentou com a idade, sugerindo influência de neuroinflamação. A coloração Nissl não mostrou diferenças na densidade neuronal, indicando que as alterações observadas podem estar mais ligadas à função gênica do que à quantidade de neurônios. Sendo assim, os achados sugerem que o TEA envolve alterações complexas na neurogênese, reforçando a importância de pesquisas futuras para identificação de biomarcadores e potenciais alvos terapêuticos.

MEMBROS DA BANCA:
Externo à Instituição - FELIPE PORTO FIUZA
Interno - 4905 - JOSÉ RODOLFO LOPES DE PAIVA CAVALCANTI
Externo ao Programa - 13732 - PAULO LEONARDO ARAÚJO DE GÓIS MORAIS