Banca de DEFESA: MARIA VANESSA FREITAS HOLANDA

Uma banca de DEFESA de MESTRADO foi cadastrada pelo programa.
DISCENTE : MARIA VANESSA FREITAS HOLANDA
DATA : 27/03/2026
HORA: 08:00
LOCAL: Faculdade de Ciências da Saúde - FACS/UERN, Mossoró/RN
TÍTULO:

ANÁLISE DA EXPRESSÃO DA CALB1 NO CÓRTEX PRÉ-FRONTAL DORSOLATERAL DE CRIANÇAS E ADOLESCENTES COM TRANSTORNO DO ESPECTRO AUTISTA

PALAVRAS-CHAVES:

transtorno do espectro autista; córtex pré-frontal dorsolateral; córtex temporal superior posterior; córtex visual; CALB1

PÁGINAS: 48
RESUMO:

O Transtorno do Espectro Autista (TEA) é um distúrbio do neurodesenvolvimento de etiologia multifatorial, caracterizado por prejuízos na comunicação, interação social e padrões comportamentais restritos. Dada a sua ampla heterogeneidade clínica, investigações neurobiológicas buscam identificar alterações cerebrais subjacentes, destacando-se a hipótese do desequilíbrio entre excitação e inibição neural (E/I). Sugere-se que o cérebro de indivíduos com TEA apresente um aumento da atividade excitatória ou uma inibição deficiente, teoria sustentada pela ocorrência de convulsões em cerca de 30% dos pacientes. Nesse contexto, as proteínas ligantes de cálcio emergem como marcadores cruciais, devido ao seu papel na regulação da homeostase neuronal. Entre elas, destaca-se a calbindina-Dk28, codificada pelo gene CALB1, que atua diretamente na manutenção do equilíbrio entre neurônios excitatórios e inibitórios, sendo um marcador importante de interneurônios inibitórios. O presente estudo teve como objetivo mapear a expressão deste gene no Córtex Pré-Frontal Dorsolateral (DLPFC), região essencial para o controle de funções executivas e regulação emocional. A pesquisa utilizou a base de dados Allen Human Brain Atlas – Autism Study, analisando amostras histológicas digitais de cérebros post-mortem de 22 indivíduos (entre 2 e 16 anos), incluindo TEA e controle. As amostras foram processadas por hibridização in situ (ISH) e coloração de Nissl. A análise técnica envolveu a delimitação de áreas no software FIJI-ImageJ e a quantificação celular automatizada por meio do software Ilastik. Os resultados não indicaram diferenças estatisticamente significativas na densidade neuronal total entre os grupos no DLPFC. Entretanto, as análises de ISH revelaram um aumento na expressão do gene CALB1 no grupo TEA. Esse achado sugere uma possível resposta compensatória na tentativa de restaurar o equilíbrio neurobiológico frente às disfunções do transtorno. Conclui-se que o TEA envolve alterações complexas na neurogênese e na sinalização molecular. Embora a ausência de diferenças na densidade neuronal possa estar relacionada a limitações como o tamanho da amostra e a especificidade da localização anatômica, o aumento da expressão da calbindina reforça a importância de investigar biomarcadores genéticos para uma compreensão mais profunda da fisiopatologia do autismo.

MEMBROS DA BANCA:
Interno - 4905 - JOSÉ RODOLFO LOPES DE PAIVA CAVALCANTI
Interna - ***.722.094-** - NELYANE NAYARA MARTINS DE SANTANA - UERN
Externo à Instituição - PAULO LEONARDO ARAÚJO DE GÓIS MORAIS - UFRN